本项目受国家自然科学基金（81100987）、教育部博士点基金（20113518120005）、福建省自然科学基金（2011J05066）三个课题资助，也受单位固有经费的资助。通过建立大鼠大脑中动脉闭塞模型（middle cerebral artery occlusion, MCAO）作为缺血性脑血管病的体内研究模型，借助神经功能学、组织形态学、生物化学、免疫学技术、分子生物学等学科研究技术，探讨炎症细胞、炎症信号通路、炎性酶类、炎性细胞因子以及炎性化学因子在介导缺血性脑损伤中的作用，并探讨以炎性反应为靶点的抗炎症反应或抗炎症药物在缺血性脑血管病的防治中的作用及其机制研究，并将该项目进一步推广应用。本项目研究主要发现炎性反应在脑缺血24小时达到高峰，即"炎性高峰期"，炎性信号通路（TLR2/4、NF-κB）、炎性酶类（5-LOX、iNOS、COX-2、MMP-9）、炎性细胞因子（IL-1b、TNF-a）、炎性化学因子（NO、PGE2、LTB4、CysLT）在脑缺血急性期表达均升高，并参与缺血性脑损伤的病理生理过程。还发现5-LOX抑制剂zileuton抑制脑缺血中性粒细胞浸润，抑制炎症介质（NF-κB、iNOS、IL-1b、TNF-a等）的表达，抑制MMP-9的表达和激活，并抑制Casapase-1的表达，并抑制pro-caspase-3降解和cleaved caspase-3活化，抑制神经元凋亡，从而保护缺血性脑损伤，PI3K/Akt和ERK1/2信号通路在zileuton减轻缺血性脑损伤和炎症反应过程中起重要的调节作用。黄芩苷抑制TLR2/4信号通路的激活和表达，抑制5-LOX的表达，减少5-LOX代谢物LTB4和CysLT的生成，减轻炎症反应，抑制MMP-9和AQP-4的表达，提高occludin的表达，减轻血脑屏障破坏，抑制cleaved caspase-3的活化，减少神经元凋亡，从而减轻缺血性脑损伤。短暂间隔多次缺血预处理（repeated ischemic preconditioning, RIPC）通过抑制炎性反应和炎症介质（NF-κB、COX-2、MMP-9、TNF-a）的表达减轻缺血性脑损伤，PI3K/Akt和ERK1/2信号通路起重要的调节作用。姜黄素抑制脑缺血TLR2/4信号通路的表达和激活，从而减轻缺血性脑损伤。丙泊酚抑制炎性反应和炎症介质（NF-κB、COX-2、TNF-a）的表达，并减轻缺血性脑损伤。上述研究成果共发表论文20篇，其中论著17篇，综述3篇，SCI收录12篇（影响因子共计25.6），CSCD核心库收录6篇。培养博士研究生1名，并获2012年福建省优秀博士毕业论文三等奖。并在全省乃至全国年会大会学术交流，在福建省内各地医院推广应用。