本项目一方面在体内外建立大鼠脑缺血模型，分别应用康复训练、白细胞介素-10（IL-10）或BMSCs移植进行干预，观察其对脑缺血大鼠的治疗作用并探讨其可能的作用机制；另一方面，在临床上对急性脑缺血患者早期开展康复训练，观察康复训练对脑缺血患者的治疗效果并探讨其机制。

　　本研究在前期研究的基础上，从促进脑缺血后神经突起生长、突触形成及抗凋亡等角度深入探讨康复训练、IL-10及BMSCs移植对脑缺血治疗的可能机制，并将相关研究成果进行临床转化和应用。具体如下：

　　（1）首次报道了，作为一种重要的抗炎因子，IL-10 可通过激活PI3K/AKT 或JAK1/STAT3 通路促进脑缺血损伤神经元突起生长及突触形成，从而发挥神经保护作用，这一发现延伸了对IL-10 的认知。

　　（2）BMSCs移植后在脑缺血周边区微环境下存活率较低，采用BMSCs联合运动训练治疗，能提高干细胞存活率和生存时间。发挥更好的脑保护作用。

　　本项目相关技术的研究非常成熟，已取得了一定的临床应用推广经验，适用于缺血性脑血管病患者。